Como Se Explica El Uso De Antiacidos Por Exceso De Comida?

Como Se Explica El Uso De Antiacidos Por Exceso De Comida
Cmo funcionan los anticidos? – Los anticidos neutralizan el exceso de cido en el estmago para aliviar la acidez, el estmago amargo, la indigestin cida y el malestar estomacal. Tambin se recetan ocasionalmente para ayudar a aliviar el dolor de las lceras de estmago y duodeno.

Tums, Rolaids, Maalox Gaviscon

Debes tomar los anticidos exactamente como te lo indic tu doctor o de acuerdo a las indicaciones de la etiqueta en el paquete. Para las lceras, toma las medicinas durante tanto tiempo como te lo haya indicado el mdico. Si ests usando las tabletas mastcalas bien antes de tragarlas para un alivio ms rpido.

Estreimiento Diarrea Defecacin blanca o plida Calambres en el estmago

Pueden ocurrir efectos secundarios serios si tomas una sobredosis o sobreuso de los anticidos.

¿Cómo se explica el uso de antiácidos cuando duele el estómago por exceso de comida?

Los antiácidos ayudan a tratar la acidez gástrica (indigestión). Funcionan neutralizando el ácido gástrico que causa dicha acidez.

¿Qué efectos produce el exceso de antiácidos?

¿Antiácidos en exceso?. Te podría pasar esto Médicos del Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS) alertaron sobre el consumo prolongado y excesivo de antiácidos, usualmente contra el reflujo gastroesofágico o la úlcera péptica, que elevan el riesgo de padecer osteoporosis, fracturas y alteraciones renales.

Destacó que es alarmante que miles de personas sufran de acidez intermitente, por lo que esta patología se ha convertido en una de las causas más frecuentes de solicitud de atención médica.Aunque suelen ser fármacos con amplio margen de seguridad, sólo son sintomáticos, no curan, su efecto dura poco, y para quienes los toman con frecuencia, su consumo constante y prolongado puede acarrear problemas del sistema óseo y litiasis renal. Reiteró que las consecuencias secundarias se manifiestan tras el consumo de antiácidos durante cinco años o más. Exhortó a la población acudir a su Unidad de Medicina Familiar (UMF), para atenderse de forma adecuada, segura y oportuna, principalmente si el problema es persistente, ya que se puede ocultar una enfermedad neoplásica.

El especialista anotó que los antiácidos se han usado desde hace mucho tiempo para aliviar las molestias originadas por el exceso de ácido en el estómago, tales como el reflujo gastroesofágico, los ardores de estómago, y otras molestias de tipo digestivo. : ¿Antiácidos en exceso?. Te podría pasar esto

¿Qué reacción química se produce en el estómago al ingerir un antiácido?

¿Cómo funcionan los antiácidos? – Los antiácidos, como ya se mencionó, son sustancias básicas o alcalinas, es decir, son lo contrario de un ácido, pero además al unirse a estos son capaces de combinarse y formar sustancias que no son ni ácidas ni alcalinas, sino neutras, Por ello se dice que los antiácidos son neutralizantes, Cuando el ácido del estómago entra en contacto con un antiácido, se formará agua y una sal. Esta reacción es rápida y por lo tanto el efecto antiácido también es rápido.

  1. Muchos antiácidos se combinan en una misma tableta, por ejemplo, se puede combinar carbonato de calcio con hidróxido de magnesio.
  2. La finalidad de estas combinaciones es potenciar el efecto de cada componente, pero usando una menor dosis de cada uno.
  3. También se puede optimizar la función de un antiácido si, además de utilizar el efecto bloqueante sobre el ácido formado, se le añade un medicamento que disminuya la producción del ácido por parte del estómago, como la famotidina,

Esto último favorece no solo un efecto rápido, sino también duradero.

¿Como un antiácido neutraliza la acidez estomacal?

Generalidades – Muchas personas toman antiácidos sin receta para la acidez estomacal leve u ocasional.

Los antiácidos son sustancias que neutralizan parte del ácido estomacal. Algunos antiácidos tienen un agente espumante (alginato) que flota sobre el contenido del estómago. Esto puede reducir la cantidad de ácido que entra en contacto con el esófago.

Los ejemplos de antiácidos sin receta incluyen:

Rolaids. Maalox. Mylanta. Gaviscon. Tums.

Tenga cuidado cuando tome antiácidos de venta libre. Muchos de estos medicamentos contienen aspirina. Lea la etiqueta para asegurarse de que no está tomando más de la dosis recomendada. Demasiada aspirina puede ser dañina. Si está embarazada, no tome aspirina ni medicamentos que contengan aspirina a menos que el médico lo apruebe.

  1. Algunos antiácidos de venta libre son seguros de usar durante el embarazo para tratar los síntomas de la acidez estomacal.
  2. No se deberían tomar antiácidos que contienen bicarbonato de sodio durante el embarazo porque pueden provocar retención de líquido.
  3. Y no use antiácidos que tengan trisilicato de magnesio porque podrían no ser seguros para su bebé.

Si necesita usar antiácidos con frecuencia, hable con el médico o farmacéutico sobre sus recomendaciones y advertencias. Asegúrese de seguir las indicaciones del envase. Esta información no reemplaza el consejo de un médico. Healthwise, Incorporated, niega toda garantía y responsabilidad por el uso de esta información.

¿Cómo actúa un antiácido cuál es su naturaleza química?

Un antiácido es una sustancia que mitiga la acidez estomacal (ardor) porque su carácter básico neutraliza los ácidos estomacales : HCl (ácido gástrico) + Antiácido (base débil)→H2O + sales. Los antiácidos clásicos son el bicarbonato sódico (NaHCO3) y el hidróxido de aluminio.

¿Cómo actuan en el cuerpo para aliviar la gastritis El antiácido?

Tratamiento – El tratamiento contra la gastritis depende de la causa específica. La gastritis aguda causada por los medicamentos antiinflamatorios no esteroides o por el alcohol puede aliviarse al dejar de consumir esas sustancias. Algunos de los medicamentos para tratar la gastritis son los siguientes:

Medicamentos antibióticos para eliminar la Helicobacter pylori. Si hay presencia de Helicobacter pylori en el tubo digestivo, el médico podría recomendarte una combinación de antibióticos, como claritromicina (Biaxin XL) y amoxicilina (Amoxil, Augmentin, entre otros) o metronidazol (Flagyl), para matar la bacteria. Asegúrate de tomar el tratamiento completo con el antibiótico recetado; generalmente, se toma durante 7 a 14 días, junto con el medicamento, para bloquear la producción de ácido. Una vez termines el tratamiento, el médico volverá a hacerte un análisis para detectar la Helicobacter pylori con el fin de asegurarse de que se haya destruido. Medicamentos que bloquean la producción de ácido y promueven la recuperación. Los inhibidores de la bomba de protones reducen el ácido al bloquear el funcionamiento de las partes de las células que producen ácido. Estos medicamentos incluyen los de venta libre y los de venta con receta médica, como el omeprazol (Prilosec), el lansoprazol (Prevacid), el rabeprazol (Aciphex), el pantoprazol (Protonix), entre otros. El uso prolongado de los inhibidores de la bomba de protones, especialmente en dosis altas, puede aumentar el riesgo de fracturas de cadera, muñeca y columna vertebral. Pregúntale al médico si un suplemento de calcio podría reducir ese riesgo. Medicamentos para reducir la producción de ácido. Los bloqueadores de ácido, también llamados antihistamínicos (H2), disminuyen la cantidad de ácido que se libera al tubo digestivo, lo cual alivia el dolor de la gastritis y promueve la recuperación. Entre los bloqueadores de ácido de venta libre y los de venta con receta médica disponibles, se incluyen la famotidina (Pepcid), la cimetidina (Tagamet HB) y la nizatidina (Axid AR). Medicamentos que neutralizan el ácido estomacal. Es posible que el médico también agregue un antiácido a tu régimen de medicamentos. Los antiácidos neutralizan el ácido estomacal existente y pueden brindar un rápido alivio del dolor. Algunos de los efectos secundarios pueden ser estreñimiento o diarrea, según los componentes principales. Ayudan a aliviar los síntomas de forma inmediata, pero generalmente no se usan como tratamiento principal. Los inhibidores de la bomba de protones y bloqueadores de ácido son más eficaces y tienen menos efectos secundarios.

¿Qué son los antiácidos y qué efectos colaterales pueden ocasionar?

En un país como México dónde se comen muchos alimentos picosos, irritantes y grasos, como las carnitas, el pozole o la pancita, es común que la población padezca de hiperacidez, por ello utilizan muchos antiácidos para atender el ardor del estómago, las agruras y el reflujo, sin embargo, se debe cuidar su aplicación.

Éstos medicamentos pueden evitar la absorción de nutrientes, vitaminas y otros fármacos del estómago a los intestinos y la sangre; se debe saber cuándo y en qué condiciones se pueden tomar, sostuvo Gilberto Castañeda Hernández, investigador del Departamento de Farmacología del Cinvestav. “El mexicano come mucho chile y ácido (limón), que irritan el estómago; además, ingiere bastantes grasas (crema, fritanga, médula o chicharrón, entre otras) que provoca un vaciado lento del estómago y una acumulación del ácido que ahí se produce; por otro lado, el estrés hace que se produzca más ácido en el estómago y ese exceso de ácido genera las típicas agruras que se controlan con los antiácidos”, explicó el investigador.

El antiácido no cura, sobre todo los del tipo de pastillas masticables, simplemente ofrecen una capa protectora, pero muchas veces el estómago sigue produciendo ácido porque identifica un problema y puede ocasionar consecuencias graves como úlceras, hemorragias y en personas mayores hasta la muerte; también pueden provocar problemas óseos y se ha reportado un cierto riesgo de demencia; pero esto se presenta cuando hay abuso, si se usan bien, son medicamentos muy seguros.

Los antiácidos que existen en el mercado son efectivos para la hiperacidez (las agruras) causadas por cualquier tipo de estímulo, por lo tanto, controlan las agruras sin importar el tipo de alimentos que las causan y también son efectivos para las agruras causadas por el estrés o por otro tipo de patologías.

La mayoría de los antiácidos se usan de manera episódica, es decir, cuando se tienen agruras por exceso de comida o al ingerir alimentos irritantes y por estrés; si una persona tiene agruras, toma el antiácido, se alivia y ya, es una sola toma. Ahora bien, si las agruras son muy frecuentes, se puede administrar un tratamiento con ciertos antiácidos, como el omeprazol, por 14 días (dos semanas).

Esto debe de controlar las agruras por varias semanas. Si a pesar de tomar el omeprazol u otro antiácido por el periodo indicado, siguen las agruras, se debe acudir al médico hay para ver que está pasando. “Los antiácidos, como todos los medicamentos, pueden provocar eventos adversos y la probabilidad de tener uno de ellos aumenta con el tiempo de uso; por lo tanto, nunca se debe tomar un antiácido por más de 14 días, excepto cuando se hace por indicación médica, como es el caso de enfermedades como el reflujo gastrointestinal y otras enfermedades”, explicó Castañeda Hernández.

Los problemas de hiperacidez por exceso de alimentos se presentan en ambos sexos y en todas las edades; en general, son causados por malos hábitos alimenticios y/o estrés. Cuando hay reflujo gastroesofágico, el ácido pasa del estómago al esófago porque la válvula que los separa (llamada cardias) no cierra bien, hay que tratarlo de inmediato.

Esto puede suceder desde el nacimiento. El ácido que sube produce quemaduras muy dolorosas. En algunos casos, el reflujo se da a edades más avanzadas, adolescencia y edad adulta, porque la válvula que separa al esófago del estómago pierde fuerza al cerrarse. En estos casos, se usan los antiácidos de manera crónica, pero en ocasiones, si el reflujo causa daños graves, hay que operar para restablecer la fuerza de la válvula.

El abuso de ciertos fármacos no es un problema exclusivo de México, es un fenómeno mundial; las personas prefieren tomar un medicamento rápidamente en lugar de ir a consulta médica, esto reduce costos y tiempo, pero tiene riesgos, porque el paciente no sabe exactamente qué está tomando; si toma un medicamento contraindicado o en dosis excesivas, puede producirse un daño serio.

¿Cuál es la causa de la acidez estomacal?

¿Qué cosas empeoran la acidez estomacal? – El embarazo o el sobrepeso pueden aumentar las probabilidades de tener acidez estomacal. Además, algunos alimentos y bebidas pueden provocar acidez estomacal, como:

Comidas picantes Comidas ácidas, como las que tienen frutas cítricas (naranjas o limones) o tomate (salsa “marinara”, salsa roja italiana) Alcohol Bebidas con cafeína, como café y té

¿Cuando una persona tiene mucha acidez estomacal puede ingerir un antiácido Pero qué reacción química ocurre para aliviar el dolor qué tipo de reacción se genera?

Su efecto antiácido se debe a la neutralización que se produce a través de la reacción química del hidróxido de magnesio con el ácido clorhídrico estomacal y la consecuente formación de cloruro de magnesio.

¿Que hidróxidos se utiliza para eliminar el exceso de acidez del estómago?

El hidróxido de aluminio se usa para aliviar el dolor provocado por las úlceras de pirosis (acidez estomacal), estómago agrio y péptica y para promover la cura de las úlceras pépticas.

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¿Cómo se regula el pH gástrico?

Revisión Bibliográfica Actualización de la Fisiología Gástrica David Rodríguez Palomo * Andrea Alfaro Benavides + * Especialista en Anatomía, Departamento de Anatomía, Universidad de Costa Rica, [email protected] + Médico general, Universidad de Costa Rica Resumen La fisiología gástrica constituye una compleja y dinámica interacción entre estructuras anatómicas, sus secreciones, el ambiente circundante y los factores exógenos aportados por el individuo.

Este trabajo pretende hacer una breve revisión actualizada sobre la fisiología de la secreción y la motilidad gástricas. Se expondrá la función de las principales células de la mucosa gástrica, sus secreciones y aquellas sustancias, hormonas y neurotransmisores que las estimulan, modulan o inhiben, haciendo especial énfasis en los mecanismos de producción del acido gástrico.

Además, se tratará específicamente el tema de la motilidad gástrica con idéntica metodología. Palabras clave Ghrelina, neurotensina. Abstract Gastric physiology constitutes a complex and dynamic interaction between anatomic structures, their secretions, the environment around and the exogenous factors provided by the individual.

This work pretends to offer a brief actualized literature review about the physiology of the gastric secretions and gastric motility. We will expose the function of the main gastric mucosa cells, its secretions and the substances, hormones and neurotransmitters that enhance, modify and inhibit them, making special emphasis in the gastric acid secretion.

Moreover, the subject of gastric motility, specifically, will be explained with identical methodology. Key words Ghrelina, neurotensin. Introducción El estómago de los vertebrados realiza una variedad de funciones que incluyen el almacén de alimentos, la exposición de los alimentos al ácido que secreta, proveer una barrera que prevenga el paso de microorganismos al intestino y mantener una mucosa protectora contra agresiones endógenas y exógenas (1),

El sistema nervioso entérico (ENS) y diferentes formas de percepción sensorial inician y sostienen el proceso coordinado de motilidad gastrointestinal, circulación, absorción, secreción exocrina y endocrina e inclusive la saciedad, siendo así sus principales blancos las células del músculo liso, las células de la mucosa secretora, aquellas de la microvasculatura y las células inmunomoduladoras e inflamatorias (2,3,4),

Secreciones gástricas y su control Células y productos asociados a la generación de ácido El estómago es rico en células productoras de péptidos hormonales, a saber, las células similares a las enterocromafines (ELC) que secretan histamina, las células D productoras de somatostatina, las células similares a A que producen grelina y obestatina, las células D1/P cuyos productos son desconocidos, las células enterocromafines secretoras de serotonina y las células G encargadas de la producción de gastrina (5),

Células similares a las enterocromafines (ELC): se localizan en la mucosa oxíntica en proximidad directa con las células parietales 6,7. Son capaces de autoreplicarse bajo la influencia de la gastrina (7), Histamina: es el principal estimulador paracrino de la secreción de ácido (7), La histamina es sintetizada en la mucosa gástrica mediante la histidina decarboxilasa (HDC) en las células similares a las enterocromafines (ELC) (6,7,8,9) así como los mastocitos 5 y liberada solamente de las células ELC en respuesta a la gastrina, que actúa en los receptores CCK2 de éstas (5,6,7,8),

Estimula los receptores H2 de las células parietales para la secreción gástrica (5,6,7,8,9), Ghrelina: es un péptido liberador de la hormona de crecimiento, que ejerce múltiples acciones en la fisiología gastrointestinal, como el aumentar la ingesta de comida y la ganancia de peso, estimular la secreción de ácido y la motilidad gástrica (9,10,11),

  • Se encuentra en las células endocrinas gástricas y el hipotálamo.
  • Su liberación ocurre en períodos de ayuno y se cree que ejerce su acción al inducir la liberación de histamina mediante activación vagal nerviosa, lo que conduce a un aumento en la secreción de ácido por las células parietales.
  • Su acción puede ser abolida con atropina o vagotomía cervical bilateral (9),

Células D: están presentes en la mucosa antral y oxíntica, secretan somatostatina (5,6,8,12), Somatostatina: en el tracto digestivo, es producida por células D endocrinas y paracrinas y nervios entéricos. Su efecto es siempre inhibitorio, disminuyendo las secreciones endocrinas y paracrinas, el flujo sanguíneo y la motilidad (6,7,8,12,13),

  1. Su vida media es de menos de 3 minutos (12),
  2. Aún cuando tiene cierto efecto sobre las células parietales, su mayor efecto lo ejerce inhibiendo la liberación de histamina y gastrina.
  3. Su secreción es estimulada por el acido gástrico y la gastrina (6,7,8,13),
  4. La activación colinérgica de la secreción gástrica promovida por la distensión del estómago, se debe en parte a la supresión de la liberación de somatostatina.

Su secreción también se ve afectada por estimulo neural, suprimida por activación colinérgica e incrementada por PIV (13), Células G: se hallan en la región antral del estómago y liberan gastrina (6,14), Gastrina: secretada principalmente por las células G del antro gástrico (6,15), también se produce en el intestino delgado y páncreas.

  1. Es el producto de un único gen en el cromosoma 17, siendo su precursor la preprograstrina.
  2. Es liberada en respuesta a proteínas, péptidos y aminoácidos de la dieta (15),
  3. Es el mayor regulador hormonal de la secreción ácida; estimula la secreción de ácido al unirse al receptor CCK2 de las células parietales y las células ELC (6,7,9,14,15),

Su liberación es claramente influenciada por el pH gástrico, un pH alto estimula fuertemente su secreción, mientras un pH muy ácido la inhibe. Otras dos hormonas, el péptido liberador de gastrina y la somatostatina, estimulan e inhiben su liberación, respectivamente (6,7,14,15),

  1. También desempeña una función crítica en la proliferación, organización y fisiología de la mucosa gástrica al participar en la maduración y diferenciación terminal de éstas las células parietales y las células ELC, principales responsables de la secreción de ácido.
  2. Asimismo, influye en la migración de las mismas a lo largo del axis de la glándula gástrica (14),

Células parietales: tienen a su cargo la producción de HCL (ácido clorhídrico) y pepsinógeno. Expresan receptores H2, M3, CCK2 Y sst2, los cuales regulan la producción del ácido (5,15,16), La función de las células parietales no está regulada solamente por hormonas (gastrina, CCK) y mensajeros paracrinos (histamina, somatostatina) sino también por neurotransmisores de las neuronas entéricas, a saber, ACh, catecolaminas y neuropéptidos como el péptido pituitario activador de la adenilato ciclasa (PACAP), el péptido intestinal vasoactivo (VIP) y la galanina (5,7),

  1. La principal, la Ach, expresa 5 subtipos de receptores, M1 en las células líder y mucosas de la superficie, M2 y M4 en las células D, M3 en las células parietales y M5 en fibras nerviosas entéricas posganglionares.
  2. De todos estos estímulos para la producción de ácido, el principal es la histamina vía las células ELC (5,15),

Prostaglandinas: son factores autocrinos que inhiben la secreción acida estimulada por histamina y la liberación de histamina estimulada por gastrina. Son generadas en el epitelio y lámina propia gástricos, siendo sus principales productores los macrófagos y las células endoteliales capilares (6,7),

  • TGF-alfa y PYY: el factor de crecimiento transformador alfa es un factor autocrino presente en las células parietales que inhibe la secreción ácida gástrica.
  • El péptido YY es liberado postprandialmente de células ileales y colónicas e inhibe las fases cefálica y gástrica, además se une a receptores de las células ELC e inhibe la liberación de histamina estimulada por gastrina (6),

Fases y regulación de la secreción de ácido El ácido facilita la digestión de proteínas y la absorción de calcio, hierro y vitamina B12, y además ejerce una acción protectora contra microorganismos exógenos (16), Fases: La secreción de ácido ha sido clásicamente dividida en tres fases interrelacionadas, una cefálica, otra gástrica y la intestinal.

  1. En la fase cefálica, la simple imaginación o percepción visual de la comida es capaz de aumentar el estímulo vagal e iniciar la actividad gastrointestinal, así como el oler, probar o tragar.
  2. La fase gástrica es producto del efecto químico de los alimentos y la distensión gástrica, donde la gastrina parece ser su principal mediador.

La última, la intestinal, es responsable solo de una pequeña proporción de la secreción de ácido en respuesta a la comida, y sus mediadores aún están en controversia (3,6,7,16), Con respecto al papel de los distintos alimentos en la producción de ácido, las proteínas y los aminoácidos estimulan la secreción de ácido, mientras los carbohidratos y las grasas lo inhiben 4,6,7,

El efecto de los carbohidratos requiere de la exposición intestinal a los mismos y su mecanismo de acción es incierto. La grasa estimula la liberación de CCK, un potente inhibidor de la secreción ácida (6), Los L-aminoácidos y no los D-aminoácidos pueden inclusive modular la secreción gástrica en ausencia de los intermediarios hormonales clásicos como la gastrina e histamina, esto por ser potentes activadores alostéricos del receptor sensador de calcio (CaSR) expresado en las células parietales y las células G (17),

La secreción ácida gástrica está regulada mediante la interacción de señales endocrinas, paracrinas y neurocrinas por al menos tres vías mensajeras principales: (a) gastrina-histamina, (b) CCK-somatostatina y (c) neural, mediante la ACh y neuropéptidos.

También existen comunicaciones entre los receptores H2 y M3, y CCK2 y sst2 de las células parietales, probablemente a través del traslape de segundos mensajeros como el cAMP y la fosfolipasa C. Esta comunicación es indispensable, como lo demuestra el hecho de que en ausencia del receptor M3 en ratones mutilados, las células parietales no alcanzan su capacidad secretora máxima pese al contacto con estimuladores vagales y la integridad de la vía gastrina-histamina (lo mismo no sucede con los receptores H2 y sst2) (5,6,7,16),

Interacción de las vías: (a) La gastrina es liberada de las células G y actúa en los receptores CCK2 de las células ELC, estimulando la producción de segundos mensajeros como el fosfatidil inositol y el calcio, activando la pkC y aumentando la expresión de ARNm de la histidin carboxilasa (HDC), acelerando la liberación y síntesis de histamina, que actuará en los receptores H2 de las células parietales y estimulará la secreción de ácido.

B) La CCK circulante actúa en los receptores CCK1 de las células D, quienes liberan la somatostatina que inhibirá las células G, las ELC y las parietales, al actuar en el receptor sst2, inhibiendo la vía gastrina- histamina (5,7,15), En ratones doblemente bloqueados para la producción de gastrina y CCK, se observó que las células parietales seguían siendo capaces de producir ácido en respuesta al estímulo vagal7.

(c) La ACh actúa en los receptores M3 de las células parietales estimulando la secreción de acido y, en M2 y M4 de las células D para inhibirla(5,7,15). Además la adrenalina y NA actúan en receptores β2 de las células ELC movilizando histamina, mismo resultado que se logra mediante el PACAP (receptor PAC1) y el VIP (receptor VAPAC2).

  1. La galanina inhibe la vía de la gastrina-histamina, también en las células ELC (receptor Gal1) (7),
  2. Cuando la histamina se une a su receptor H2 en la membrana basolateral de las células parietales, la resultante cascada de eventos incluye un aumento del calcio citoplasmático y elevados niveles de AMPc, que disparan el eflujo de iones cloruro e hidrogenión de la superficie apical de la célula mediante un canal de conductancia de cloruro y la H-K-ATPasa recién traslocada (6,16,17),

En su estado de reposo, las células parietales están llenas de vesículas secretoras que coalescen ante la estimulación para fusionarse con los canalículos que drenan hacia el lumen apical resultando en la secreción de HCl. El cese de la secreción de ácido está asociado a la reinternalización de la bomba de protones, mediado por la cola citoplasmática de la unidad beta de la bomba 6,7,16,

La formación de ácido incluye los siguientes pasos: (a) el ión cloruro es activamente transportado del citosol hacia el lumen del canalículo y lo opuesto sucede con los iones de sodio que son transportados activamente fuera de los canalículos hacia el citoplasma, creando un potencial negativo que conduce a la difusión de iones potasio positivamente cargados y un número menor de iones sodio del citoplasma al canalículo.

En resumen, KCl principalmente y NaCl entran al canalículo. (b) El agua se disocia en iones hidrógeno e hidroxil en el citoplasma parietal, los iones hidrogeno son activamente secretados hacia el canalículo en intercambio por iones potasio mediante la H-K-ATPasa.

  1. Los iones de sodio son activamente reabsorbidos por otra bomba de manera que la mayoría del sodio y potasio difundidos hacia el canalículo son reabsorbidos dentro del citoplasma.
  2. El HCl es entonces secretado por el extremo abierto del canalículo hacia el lumen glandular.
  3. C) El agua pasa hacia el canalículo mediante osmosis debido a los iones ya excretados hacia el canalículo.

Así la secreción final tiene contiene agua, HCl (150-160mEq/L), KCl (15mEq/L) y una pequeña concentración de NaCl. (d) Por último, el dióxido de carbono, ya sea formado durante el metabolismo celular o proveniente de la sangre, se combina bajo la influencia de la anhidrasa carbónica con los iones hidroxil para formar iones bicarbonato, los cuales difundirán hacia el liquido extracelular en intercambio por iones cloruro6,7,8,16.

Clásicamente se ha dicho que en los adultos mayores, una reducción en la función de las células parietales condiciona la disminución en la secreción de ácido y la elevación del pH gástrico, sin embargo, otros estudios han demostrado que esto es propio de pacientes con sintomatología gastrointestinal, pues en adultos mayores con morbilidades varias sin síntomas gástricos, hasta un 90% han sido capaces de acidificar el contenido gástrico aún en su estado basal (18),

Secreción de moco Una constantemente renovada capa de moco cubre el tracto gastrointestinal y constituye una barrera entre el contenido luminal y la mucosa. El moco es secretado por las células epiteliales y sus constituyentes principales son grandes glicoproteínas, mucinas y agua (6,8,12),

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En el estómago se han identificado dos tipos distintos de mucinas, la MUC5AC secretada por las células mucosas superficiales y la MUC6, secretada por las células del cuello, así como las siguientes mucinas transmembrana: MUC1, MUC4, MUC16, cuyo rol parece estar ligado a señalización de transducción y fenómenos de adhesión (12),

De igual manera, el moco está dispuesto en dos capas, una externa aguada y otra interna firmemente adherida al epitelio (su remoción lo dañaría). La primera se encarga de la unión con agentes nocivos y nitritos y de la liberación constante de NO; ésta se mezcla con los alimentos y se desprende.

  • La segunda desempeña un papel más importante para la protección de la mucosa del ácido corrosivo, pues mantiene un pH neutral (el del pH yuxtamucosal), retarda la difusión retrograda de iones hidrógeno y mantiene el bicarbonato secretado por el epitelio.
  • La MUC5AC es el componente principal de ambas capas, sin embargo, el estimulo para el engrosamiento de ambas capas es distinto, ambas responden al estímulo de la PGE2, mientras sólo la capa interna responde a la donación luminal de NO; las razones aun no han sido claramente esclarecidas (12),

Otras secreciones Pepsinógeno : Es secretada por las células pépticas y mucosas de las glándulas gástricas. Existen distintos tipos de pepsinógenos sin distinción de su actividad (hasta ahora) y todos son inicialmente inactivos, pero al contacto con el acido clorhídrico se activan formando la pepsina.

Esta es una enzima proteolítica muy activa a un pH óptimo ente 1.8 y 3.5, pero completamente inactiva por encima de pH 5 (16), La Ach y péptidos de la familia gastrina-CCK estimulan la secreción de pepsinógeno (6), La pepsina se encarga de digerir los productos proteicos de la dieta, principalmente aminoácidos, potentes estimuladores de la liberación de gastrina y secreción de ácido (4,6,16),

Factor intrínseco: El factor intrínseco se produce en las células parietales junto con la secreción de HCL y es esencial para la absorción de la vitamina B12 (1,16), La cobalamina es cofactor y coenzima para muchas reacciones bioquímicas, incluyendo la síntesis de ADN, la síntesis de metionina a partir de la homocisteína y la conversión de propionil en succinil CoA del metilmalonato.

El factor intrínseco se une a la cobalamina para permitir su absorción en la mucosa ileal mediante el receptor de cubilina de los enterocitos y permitir su transporte con la transcobalamina (1,6,8,16), La deficiencia del factor intrínseco, debida a gastrectomía total o anemia perniciosa (enfermedad autoinmune caracterizada por destrucción de la mucosa gástrica, especialmente fúndica) junto con secreción deficiente de HCl o gastrina y secreciones biliares y pancreáticas, suman el 75-80% de las causas de deficiencia de cobalamina en adultos mayores (1),

Motilidad y vaciamiento gástricos Las principales funciones de la motilidad gástrica son la acomodación y almacenamiento de la comida ingerida, la trituración de partículas sólidas junto son su mezcla para una máxima exposición a las enzimas digestivas y la liberación de los mismos en una forma armónica hacia el duodeno 8,16,19,

Además el esfínter esofágico inferior y el pilórico regulan el tránsito a través de ellos y evitan el reflujo. Más aún, ya se conoce del papel de esta mecánica en la generación de saciedad (8,16), A lo largo del tracto digestivo, los patrones de actividad motora difieren según correspondan al periodo de llenado o posterior a la ingesta.

En el primer periodo, la actividad motora está altamente organizada en secuencias cíclicas contráctiles conocidas como complejo motor migratorio (MMC) (8,19), El MMC consiste de tres fases distintas consecutivas que migran a lo largo del intestino delgado.

La fase I inicia con un período de quiescencia motora, la cual es seguida de una fase de aparentes contracciones erráticas e irregulares (fase II) y culmina con contracciones fásicas ininterrumpidas (fase III). Cada ciclo tarda entre 1 y 2 horas aproximadamente. En el estómago, los patrones del MMC tienden a comenzar y terminar de forma simultánea en todos los sitios, en vez de ser un proceso de propagación, como sucede en el intestino delgado (8),

Además, los patrones de motilidad del estómago son región específicas; el fondo y el cardias (regiones marcapaso) generan contracciones tónicas, que se mantienen durante minutos u horas, mientras el cuerpo distal y el antro exhiben actividad motora fásica, con ciclos de contracción-relajación que solo duran algunos segundos (19,20),

Las contracciones fásicas se asocian a ciclos espontáneos de despolarización y repolarización conocidos como potenciales de onda lenta debido a su frecuencia 19,20 (3 ondas/min para el antro gástrico, 12 ondas/min en el duodeno, 8 ondas/min en el íleo y 6-10 ondas/min en el colon) (19) respecto a las células marcapaso cardiacas (60-90 ondas/ min) (20),

Cuando un potencial de onda alcanza el umbral, los canales de Ca+ voltaje dependientes se abren y la célula dispara uno o más potenciales de acción generando la contracción del musculo liso. Más potenciales de acción se disparan y mayor es la fuerza y duración de las contracciones cuanto mayor es la duración de la onda lenta.

Estas ondas lentas se originan en células de musculo liso modificadas, llamadas células de Cajal (19,20), ubicadas en los bordes mientérico y submucoso de las fibras circulares (8,19), Estómago proximal Como se menciono antes, el estomago proximal sufre contracciones y relajaciones lentas, así durante la deglución, el fondo se relaja unos 15 minutos luego de la ingestión de alimentos para luego retornar a su tono basal (mediada vagalmente) 20), a la que sigue una prolongada acomodación, neuralmente mediada por mecanorreceptores de la pared (el estómago tiene una capacidad de 1-2 litros sin generar distensión (8,20),

Durante la intensa actividad gástrica contráctil, el esfínter esofágico inferior conserva un tono basal aumentado y exhibe contracciones fásicas superimpuestas para prevenir el reflujo, pues ondas de gran amplitud de un ciclo por minuto, son llevadas a cabo.

  • Sin embargo, una verdadera actividad rítmica ocurre sólo en el antro distal en la fase III (8),
  • El tracto gastrointestinal puede responder a diferentes estímulos sensoriales gracias a su quimio, termo y mecano sensibilidad 21, de ahí que toda la dinámica contráctil varíe según los mismos.
  • Factores que influyen en el vaciamiento gástrico: además de la edad y el género, el volumen, la osmolaridad y la densidad calórica juegan un papel clave en el vaciamiento gástrico 3,16,20,

En general líquidos inertes se vacían rápido con un promedio entre 8 a 18 min. Un bolo de 300cc de sustancia salina será evacuado el doble de rápido que una carga de 150cc. Si en promedio se liberan aproximadamente 200kcal/h hacia el duodeno, líquidos con alto contenido calórico se vacían más lentamente que unas pocas calorías por unidad de volumen.

Un aumento en la osmolaridad disminuye la respuesta a la contractibilidad en el intestino delgado. Las características de los nutrientes por sí mismas también regulan el vaciamiento, así vemos como el aminoácido L-triptófano (precursor de la 5-HT) retrasa el vaciado y el efecto de los triglicéridos en la motilidad es dependiente de la longitud de la cadena de ácidos grasos pues varían en su habilidad para liberar CCK.

La acidez gástrica es igualmente importante, una disminución de la acidez retarda el vaciamiento de líquidos y sólidos. Hasta la temperatura es importante pues el frío inhibe el vaciado (16,20), Con la resección quirúrgica del fondo o una fundoplicatura, la presión intra gástrica aumenta y el vaciamiento se acelera.

Si el atrio es resecado, la fase inicial de vaciado de líquidos también se acelera, sugiriendo que tanto el estómago proximal como el distal juegan un rol en el vaciamiento de los líquidos, al igual que el duodeno (20), Agentes neurohumorales relajan el estómago proximal, entre ellos la CCK, secretina, PIV, gastrina, somatostatina, dopamina, glucagón, péptido insulinotrófico dependiente de glucagon (GIP) y bobesina (3,4,20),

La motilina, involucrada en la regulación interdigestiva y postprandial mediante la estimulación del MMC (19,22), y la TRH aumentan la presión en el fondo (3,4,20), El SNC juega un papel no menos importante, el estrés mental prolonga la periodicidad del MMC, el hambre aumenta la actividad motora fásica, el miedo y la depresión reducen las contracciones gástricas así como el frío y la isquemia, entre otros 4,

  1. En general, las alteraciones motoras más comunes debido al estrés son el retraso en el vaciamiento gástrico y la aceleracióndel tránsito colónico (23),
  2. Los mediadores de la interacción cerebral-gástrica han sido evaluados intensamente, entre ellos los péptidos cerebrales de acción central, la TRH (hormona liberadora de Tirotropina) y el CRF (factor liberador de corticotropina) principalmente (4,23),

La infusión intraventricular de TRH induce una rápida y prolongada respuesta contráctil, acelerando el vaciamiento gástrico; su efecto es abolido por vagotomía y la aplicación de atropina, y respecto a su localización podemos decir que gran parte de la TRH medular total se encuentra en el núcleo motor dorsal del vago y sus receptores se hallan en neuronas gástricas vagales preganglionares.

La inyección de CRF en el líquido cerebroespinal inhibe la motilidad gastrointestinal, disminuyendo el vaciamiento gástrico; la Atresina, un derivado de la CRF con una actividad intrínseca muy baja y gran afinidad por los receptores CRF2 β (receptores de ubicación periférica), previene estas alteraciones propias del estrés 23,

Otros mediadores como la CCK, opiáceos, bombesina, taquikinas, somatostatina, Factor atrial natriurético, GABA y calcitonina retrasan el tránsito gástrico (4,20), Estómago distal Las contracciones rítmicas sincronizadas del estómago distal son controladas por señales eléctricas generadas en un marcapaso en la curvatura mayor y siempre están asociadas con las ondas suaves (aunque éstas persisten en ausencia de la actividad contráctil activa).

La motilidad antral de llenado es cíclica y es llevada a cabo mediante el MMC en un promedio de 100min. El esfínter pilórico, durante la fase III del MMC se mantiene abierto y el contenido gástricos pueden ser evacuado hacia el duodeno. Bajo condiciones de llenado, el píloro exhibe una compleja respuesta motora con prolongados períodos de cierre durante el mezclado y la retropulsión duodenal (20),

Las vías neurohumorales también afectan la actividad distal, las contracciones antrales son estimuladas por la ACh, CCK, bobesina y motilina (4,20,21) ; mientras la secretina, somatostatina, glucagon, GIP, TRH, neurotensina y PGE2 la inhiben y el PIV y el NO la disminuyen (4,20),

El NO, PIV, PGE1, galanina y 5-HT son mediadores inhibitorios del esfínter pilórico; la ACh, SP y CCK son mediadores excitatorios. La distensión, estimulación química y osmolaridad del duodeno activan vías excitatorias ascendentes hacia la región antro-pilórica y así enlentecen el vaciamiento gástrico (20),

A modo de resumen, podemos agrupar algunas sustancias neurohumorales según su efecto dominante in vivo sobre la contractibilidad del musculo liso gastrointestinal de la siguiente manera. Con efecto estimulante: ACh, adenosina, bobesina, CCK, GRP (polipéptido liberador de gastrina), histamina, serotonina motilina, Neuroquinina A, opioides, PGE2, TRH.

Inhibidores: CGRP (péptido regulador del gen de calcitonina), GABA, Galanina, Glucagon, NYP (neuropéptido Y), Neurotensina, NO, PACAP, PHI (péptido histidina isoleucina), PYY, Secretina, Somatostatina y VIP (20), Respecto a la 5-Hydroxitriptamina o mejor conocida como 5-HT o Serotonina, sabemos que es liberada de las células enterocromafines (20,24), está presente en neuronas entéricas (20,21) y regula la función gastrointestinal de manera excitatoria e inhibitoria según su localización anatómica y las especies evaluadas en los estudios, además del subtipo de receptor (5-HT1 al 5-HT7) presente (20,24) y el tipo de agonista y/ o antagonista empleado en el estudio (21,24),

Propiamente en el estómago, los receptores 5-HT4 están presentes en el fondo, cuerpo y antro, y sus agonistas, tal como la Cisaprida, Metoclopramida, estimulan la actividad motora evaluada en estado de ayuno (20,21,24), La Cisaprida además facilita la acomodación gástrica en el periodo postprandial (21),

  1. La Buspirona y el Sumatriptan, agonistas 5-HT1, activan neuronas inhibitorias y suprimen la fase III gástrica, retrasan el vaciamiento, aumentan la relajación antral y fúndica y disminuyen la motilidad antral postprandial (20,21),
  2. El receptor 5-HT3 también tiene cierta actividad en el vaciamiento gástrico (20),

La ghrelina induce el MMC (10,11) y acelera el vaciamiento gástrico (9,10,11) funciones propias de la motilina (22) con quien comparte una gran similitud estructural aunque muy poca afinidad con los receptores de ésta pese a que la congruencia entre los receptores de uno y otro péptido varía entre un 44% y 87%, dejando amplias dudas respecto a una posible reacción cruzada que no se ha logrado documentar (10,22),

Sus receptores están presentes en neuronas mientéricas, vagales y centrales, por ejemplo, aferentes vagales y en el ganglio nodoso (vías central y periférica), y su efecto in vivo puede ser bloqueado mediante vagotomía (10,11), Una importante diferencia entre ambos péptidos lo constituye la concentración plasmática necesaria para ejercer un efecto apreciable en los estudios, pues se necesita hasta una relación de 6:1 de ghrelina vs.

motilina para inducir el MMC (10), Al respecto cabe destacar que sus niveles plasmáticos tiene un patrón similar al de la leptina, con un pico nocturno durante el ayuno y mínimas contracciones matutinas tras el desayuno; su efecto se ha documentado solamente en periodos de ayuno (11),

Defensas gástricas Los principales portales de ingreso de patógenos son la piel, el epitelio gastrointestinal, el respiratorio y el tracto urogenital. El epitelio gástrico no es una barrera estática, existe una comunicación compleja y dinámica entre los patógenos y el mismo. Dentro de los factores nocivos endógenos están el HCl, el pepsinógeno, la pepsina y sales biliares; extrínsecos tenemos medicamentos, alcohol y bacterias (6,25),

El sistema de defensa de la mucosa se puede dividir en tres niveles: preepitelial, epitelial y subepitelial. La primera línea de defensa es una capa de moco y bicarbonato que actúa como barrera fisicoquímica e impide la difusión de iones y moléculas como la pepsina.

  1. La superficie epitelial brinda su defensa mediante la producción de moco, los transportadores iónicos que mantienen el pH intracelular, la producción de bicarbonato y uniones estrechas intracelulares.
  2. Si estas células fallan, un proceso de migración regulado por los factores de crecimiento epidermal (EGF), transformador (TGF) y fibroblástico (FGF) restituirá la región dañada; cuando se regeneran las células participan el EGF y TGF-a y en la angiogénesis el FGF y el factor de crecimiento vascular endotelial (VEGF).
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El nivel subepitelial lo constituye un sistema microvascular en la capa submucosa, que suministra bicarbonato, micronutrientes y oxígeno, y además elimina productos tóxicos metabólicos. Las prostaglandinas también tienen un papel crucial como parte del sistema de defensa y reparación (6), Recibido para publicación: 24 de enero 2010 Aceptado: 15 de abril de 2010 Referencias 1. Andrés, E., Loukili, N., Noel, E., Kaltenbach, G., Abdelgheni, M., Perrin, A., Noblet, M., Maloise, F., Schilienger, J.P., Blicklé, J. (2004). Vitamin B12 (cobalamin) deficiency in elderly patients.

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¿Cuál es el mejor antiácido para el estómago?

Recursos de temas Estos fármacos se pueden administrar por vía oral o por vía intravenosa. Por lo general, estos medicamentos se toleran muy bien, pero pueden provocar diarrea, estreñimiento y dolor de cabeza. El uso prolongado de inhibidores de la bomba de protones puede reducir la absorción de vitamina B12, hierro, magnesio y calcio.

La histamina es una sustancia con varias funciones que se produce de forma natural en el organismo. La histamina es una de las principales sustancias responsables de las reacciones alérgicas, por lo que los antihistamínicos (bloqueantes de la histamina) se administran a las personas que presentan una reacción alérgica.

La histamina también estimula la producción de ácido gástrico, razón por la cual se utiliza cierto tipo de antihistamínico, llamado bloqueante de la histamina-2, para disminuir la acidez gástrica. Por lo tanto, los bloqueantes H2 y los inhibidores de la bomba de protones se utilizan para muchos trastornos similares.

Los bloqueantes H2 se toman una o dos veces al día y pueden administrarse por vía oral o vía intravenosa (IV). Los bloqueantes de la histamina (H2) normalmente no causan reacciones adversas graves. Sin embargo, todos los bloqueantes de la histamina (H2) pueden causar diarrea, erupción cutánea, fiebre, dolores musculares y confusión.

La cimetidina, un inhibidor de H2, puede causar aumento de las mamas Ginecomastia (aumento de las mamas en hombres) Los trastornos de la mama ocurren con poca frecuencia en los hombres. Los trastornos de la mama incluyen Ginecomastia Cáncer de mama El crecimiento de las mamas en los hombres se denomina ginecomastia.

obtenga más información y disfunción eréctil Disfunción eréctil La disfunción eréctil (DE) es la incapacidad de conseguir o mantener una erección satisfactoria para el coito. (Véase también Introducción a la disfunción sexual en los hombres.) En algunas. obtenga más información en los hombres. Además, la cimetidina, y en menor grado los otros bloqueantes (H2), pueden afectar a la eliminación de ciertos fármacos por parte del organismo, como el antiasmático teofilina, el anticoagulante warfarina y el anticonvulsivo fenitoína.

Los antiácidos son sustancias químicas que neutralizan el ácido del estómago que ya ha sido secretado y por lo tanto aumentan el pH en el estómago (es decir, lo hacen menos ácido). Los antiácidos pueden utilizarse solos cuando los síntomas causados por el ácido gástrico son leves.

Pero por sí mismos, los antiácidos no son un tratamiento adecuado para los trastornos graves relacionados con el ácido estomacal, como úlceras y gastritis grave. En esos trastornos, los antiácidos generalmente se toman además de los inhibidores de la bomba de protones o los bloqueantes de la histamina (H2) para ayudar a aliviar los síntomas en la etapa temprana del tratamiento.

La efectividad de los antiácidos varía según la dosis que tome la persona y la cantidad de ácido que produzca. Casi todos los antiácidos pueden adquirirse sin prescripción médica y están disponibles en forma de comprimidos, masticables suaves o líquidos.

Sin embargo, los antiácidos pueden interferir en la absorción de muchos fármacos, por lo que antes de tomarlos es conveniente consultar al farmacéutico o médico acerca de las posibles interacciones entre fármacos Interacciones farmacológicas El efecto de un fármaco sobre una persona puede ser distinto del previsto debido a diversos tipos de interacciones posibles Con otro fármaco que la persona esté tomando (interacción de fármacos).

obtenga más información, El bicarbonato sódico y el carbonato de calcio, los antiácidos más potentes, se pueden tomar en algunos casos para obtener un rápido alivio a corto plazo. Sin embargo, dado que son absorbidos por el torrente sanguíneo, el uso constante de estos antiácidos puede volver la sangre demasiado alcalina ( alcalosis Alcalosis La alcalosis consiste en un exceso de alcalinidad sanguínea causado por la presencia de demasiado bicarbonato o por una carencia de ácido en la sangre (alcalosis metabólica), o por una concentración.

Obtenga más información ) y producir náuseas, dolor de cabeza y debilidad. Por lo tanto, estos antiácidos no deben tomarse en grandes cantidades más que durante unos pocos días. Estos antiácidos también contienen bastante sal y no deben ser utilizados por personas que necesitan seguir una dieta baja en sodio o que sufren insuficiencia cardíaca Insuficiencia cardíaca La insuficiencia cardíaca es un trastorno en el cual el corazón es incapaz de satisfacer las demandas del organismo, lo que conduce a una reducción del flujo sanguíneo, retroceso (congestión).

obtenga más información o hipertensión Hipertensión arterial La hipertensión arterial se define como una elevación continuada de la presión en las arterias. A menudo no es posible identificar la causa de la hipertensión, pero algunas veces se produce. obtenga más información arterial. El hidróxido de aluminio es un antiácido de uso frecuente y relativamente inocuo. Sin embargo, el aluminio se puede unir con el fosfato en el tubo gastrointestinal reduciendo el calcio corporal y los valores de fosfato en sangre y provocando debilidad, náuseas y pérdida de apetito.

  • El riesgo de estas reacciones adversas es mayor en personas que padecen alcoholismo, en las que están desnutridas y en personas con enfermedad renal, incluidas las que siguen tratamiento con diálisis.
  • El hidróxido de aluminio también puede causar estreñimiento.
  • El hidróxido de magnesio es un antiácido más eficaz que el hidróxido de aluminio,

Además, actúa de forma rápida y neutraliza eficazmente los ácidos. Sin embargo, el magnesio también es un laxante. Por lo general, las deposiciones se mantienen regulares si solo se toman unas pocas cucharadas al día. Más de 4 dosis al día pueden causar diarrea.

  • Dado que se absorben pequeñas cantidades de magnesio en el torrente sanguíneo, las personas con afecciones renales deben tomar hidróxido de magnesio solo en pequeñas dosis.
  • Para limitar la diarrea, muchos antiácidos contienen tanto hidróxido de magnesio como hidróxido de aluminio,
  • Las personas con cardiopatía, hipertensión o un trastorno renal deben consultar con su médico antes de elegir y tomar un antiácido.

El sucralfato puede actuar formando una capa protectora en la base de la úlcera para favorecer la cicatrización. Funciona bien en las úlceras gastroduodenales y es una alternativa razonable a los antiácidos. El sucralfato se toma de 2 a 4 veces al día y no se absorbe al torrente sanguíneo, así que causa pocas reacciones adversas.

Sin embargo, puede provocar estreñimiento y, en algunos casos, reducir la efectividad de otros fármacos. El misoprostol puede utilizarse para reducir la probabilidad de desarrollar úlceras gastroduodenales causadas por los antiinflamatorios no esteroideos (AINE). El misoprostol puede actuar reduciendo la producción de ácido gástrico y haciendo que la mucosa gástrica sea más resistente al ácido.

Las personas de edad avanzada, las que toman corticoesteroides o las personas con antecedentes de úlceras o de complicaciones causadas por úlceras tienen un riesgo más alto de desarrollar una úlcera cuando toman AINE. En estos casos pueden tomar misoprostol con la comida y su AINE.

  • Sin embargo, el misoprostol causa diarrea y otros problemas digestivos en el 30% de las personas que lo toman.
  • Además, este fármaco puede causar abortos espontáneos en mujeres embarazadas.
  • Existen alternativas al misoprostol para las personas que toman aspirina (ácido acetilsalicílico), AINE o corticoesteroides.

Estos tratamientos alternativos, como los inhibidores de la bomba de protones, son igualmente efectivos para reducir la probabilidad de desarrollar una úlcera y además causan menos reacciones adversas. NOTA: Esta es la versión para el público general. Copyright © 2023 Merck & Co., Inc., Rahway, NJ, USA y sus empresas asociadas. Todos los derechos reservados.

¿Cuál es el mejor antiácido para el reflujo?

Medicamentos de venta libre – Algunas opciones incluyen las siguientes:

Antiácidos que neutralizan el ácido estomacal. Los antiácidos que contienen carbonato de calcio, como Mylanta, Rolaids y Tums, pueden proporcionar un alivio rápido. Sin embargo, los antiácidos solos no curan un esófago inflamado y dañado por el ácido estomacal. El uso excesivo de algunos antiácidos puede causar efectos secundarios, como diarrea o, a veces, problemas de riñón. Medicamentos para reducir la producción de ácido. Estos medicamentos, conocidos como “bloqueadores de la histamina (H-2)”, incluyen la cimetidina (Tagamet HB), la famotidina (Pepcid AC) y la nizatidina (Axid AR). Los bloqueadores de H-2 no actúan tan rápidamente como los antiácidos, pero proporcionan un alivio más prolongado y pueden disminuir la producción de ácido en el estómago durante un máximo de 12 horas. Las formas más potentes de estos medicamentos se venden con receta médica. Medicamentos que bloquean la producción de ácido y curan el esófago. Estos medicamentos, conocidos como “inhibidores de la bomba de protones”, bloquean la producción de ácido de manera más potente que los bloqueadores de H-2, y le dan tiempo al tejido del esófago dañado para curarse. Los inhibidores de la bomba de protones de venta libre incluyen el lansoprazol (Prevacid 24 HR), el omeprazol (Prilosec de venta libre) y el esopremazol (Nexium 24 HR).

Si empiezas a tomar un medicamento de venta libre para la enfermedad por reflujo gastroesofágico, asegúrate de informarle a tu médico.

¿Cuándo tienes exceso de acidez en el estómago y te causa molestia que compuesto Utilizarias para sentir alivio?

Los antihistamínicos H2 disminuyen la cantidad de ácido que produce el estómago, lo que podría reducir la irritación en el revestimiento estomacal y disminuir la acidez estomacal. Algunos ejemplos de reductores de ácido sin receta son Pepcid y Tagamet.